Глюкоза, конечно - энергоэквивалент, но по совокупности свойств сильно напоминает приведенный выше анекдот. У жира и энергоемкость выше, и хранить удобнее, и управляемость получше.
Однако тот, кто хоть раз в жизни мыл посуду, или хотя-бы ел салат, в курсе, как выглядит смесь жира и воды. Если страшилки про попадание воздуха в вену не более, чем страшилки (там кубов 30 надо для эффекта), то капелька жира дел натворить вполне способна. Следовательно, пускать съеденный жир в кровь ни в коем случае нельзя. Да он туда и не пролезет. Более того, даже компоненты, на которые он разбирается, и те не пролезут. Сначала все разобранное собирается в ином порядке, в таком виде захватывается клетками кишечника, там опять разбирается, и собирается снова уже в конструкцию, которая способна переноситься кровью.
К ТОМУ САМОМУ ;) холестерину (эфиру холестерола) прицепляется белок (конкретно - апоAI и апо-C), много (95% массы) эфиров глицерина и жирных кислот, и по верху все это обволакивается смесью холестерола и фосфолипидов, из под которой торчит кусочек белка. За счет заряда на поверхности такая конструкция может переноситься с водой, но не слипается с другими себе подобными и не взаимодействует с клетками. Пока оно неспешно плывет себе к печени, на белок садится липопротеинлипаза и начинает эту конструкцию раздирать на куски. Получившееся захватывается клетками печени, и там с ним происходит... Происходит что нибудь. Точно так же, как с глюкозой и белками. Что-то от чего-то отрывается, что-то окисляется, что-то к чему-то прицепляется.
В это время из ацетата синтезируется ацетил-КоА, тот превращается в мевалоновую кислоту, она, в свою очередь, в сквален и... в холестерол. К нему цепляется какая-нибудь кислота и какой-нибудь белок. Если это оказался апоB - он начинает активно цеплять триглицериды, и в итоге получается нечто шарообразное размером 30-80 наномикрон. Триглицеридов в нем будет более половины, остальное в равных долях займут холестерин-эстеры, свободный холестерин, белок, и фосфолипиды.
Получаются так называемые Липопротеиды Очень Низкой Плотности (ЛПОНП), в старой классификации - пре-бета-холестерин.
Если это был апо-АII - будет маленький, (13 наномикрон) диск, большая часть которого состоит из белка, фосфолипидов и собственно стероидного ядра. Известны как Липопротеиды Высокой Плотности (ЛПВП) или альфа-холестерин.
Вот в таком виде это все способно убраться из печени / кишечника / надпочечников, и пока плывет - подвергается воздействию ферментов непосредственно в крови. От ЛПОНП отщепляются жирные кислоты, диаметр уменьшается в пару раз, и получается просто ЛПНП. Его способна захватить в принципе любая клетка, и пустить глицерин/жирные кислоты на энергию, а холестерол - на строительство мембраны. Холестерин и триглицериды, которые остаются неиспользованными, собирает на себя дозревший ЛПВП, и, вместе с неиспользованным ЛПНП, плывет к печени. Там оно захватывается, дробится / дополняется / меняется, и снова выбрасывается в кровь, либо используется для продукции желчных кислот.
Желчные кислоты связываются с моноглицеридами / стероидами / жирными кислотами, полученными под воздействием ферментов на пищевые жиры, все это захватывается кишечником, процесс повторяется.
Что интересно в данном случае, так это то, что при тех же принципах, что в углеводном и белковом циклах, и такой же связанности с ними, как и у первых двух между собой, жировой цикл более разветвленный и "тяжелый". Соответственно, вероятность сбоев в нем существенно выше.
На этом месте беру трехнедельный перерыв по техническим причинам, а в сентябре будет про закон минимума, положительную обратную связь и срыв компенсаторных возможностей: то есть, собственно про заболевания, их осложнения и возможности лечения. В том числе долгожданный стеатоз и про развитие атеросклероза.
