Это как раз почти в тему "все анализы в порядке, а болит не переставая." На самом деле анализы могут быть и не в порядке, но "болит" совершенно не так, как можно было бы ожидать, глядя на результаты инструментальных исследований.
Дело в том, что артериальный кровоток резервируется ОЧЕНЬ хорошо. Сколько-нибудь значительная ишемия тканей начинается при перекрытии просвета сосуда на 80% и более. Такое даже не всякий тромб способен устроить, не говоря уж об одиночной атеросклеротической бляшке. Пока она растет, за это время прорастут обходные пути, и кровоснабжение все еще останется компенсированным.
Хорошая, годная сосудистая катастрофа, как обычно, получается при сочетании нескольких факторов: бляшка + тромб, бляшка + тромб + спазм сосудов, бляшка и/или тромб + изменение резкое изменение выброса или возникновение сильной нагрузки на какой-либо орган.
Плохая новость состоит в том, что наличие неоднородности сосудистого русла изменяет характер кровотока, создавая условия для образования тромба. Образование тромба всегда оказывает механическое воздействие на стенку сосуда, и вызывает спазм. Более того, разрыв бляшки с излиянием ее жидкого содержимого в кровь провоцирует тромбообразование.
Вот по-этому оно обычно и случается "внезапно".
Более интересен однако случай, когда, наоборот, есть вроде какие-то изменения сосуда, но совершенно не значимые.
"Для такого возраста все совершенно нормально" (С)
Но болит. Или не болит, но функция нарушена. В чем дело ?
Волга, как известно, впадает в Каспийское море. А электрический заряд стремится распределиться в пространстве максимально равномерно. И если с Волгой все на самом деле не так просто, как кажется, то с элементами крови, несущими на своей поверхности заряд, также, как такой заряд имеют любые другие клетки, так и есть.
В норме они отталкиваются, пока не эритроциту не приходится продираться через капилляр, такой узкий, что даже форма изменяется. Там отдается кислород, собирается углекислота, и так далее, все по учебнику. Опять же, здесь тоже работает система резервирования, о которой уже упоминалось: часть капилляров, с меньшим диаметром, предназначена для питания тканей, а другая, с большим, и снабженная клапанами, предназначена для того, чтобы в случае чего пропустить кровь в вены как можно быстрее.
Если поверхность клеток покрыта неиспользованным, лишним жиром, заряд оказывается ниже, чем в норме, и они начинают слипаться. Кроме того, способность к деформации тоже уменьшается.
В результате, кровоток вроде как и достаточный, но он идет не по нутритивным капиллярам, а по шунтирующим. Что приплыло - то и уплыло, а метаболиты где были, там и остались. В результате получаем длительную хроническую ишемию тканей, которая вполне себе выявляется термо- или электрографически, да даже на ощупь, при почти нормальной, скажем, УЗДГ или РВГ.
Ну, да, разумеется, резервное регулирование кровотока будет заметно по неадекватному изменению АД при изменении внешних условий и при нагрузках.
Возвращаясь к основной теме серии, можно подумать, что на печень, с ее синусоидами вместо классических капилляров, это вроде особо влиять не должно. Ну ЭТО особо и не влияет. Зато влияет на желудок, поджелудочную железу и кишечник. Как именно ? Также, как обычно - то есть, КАК ПОЛУЧИТСЯ.
И разумеется, нестабильное, или неадекватное АД, с неадекватной же скоростью кровотока, тоже радости особой не приносит, с учетом того, что артериальное кровоснабжение именно для печени зачастую является тонким местом.
Результат понятен: нестабильная во времени, неадекватная изменениям нагрузки энергетика, ведущая к развитию всего спектра гепатопатий из ранее описанного.
Подробнее по специфике артериального кровоснабжения будет дальше.